自由時報
楊綿傑
揭語言基因突變成障礙關鍵 陽明交大團隊成果登國際期刊
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以陽明交通大學教授劉福清（前排左一）為首的跨國研究團隊，發現語言基因（FOXP2基因
）突變如何導致說話能力缺陷。（陽明交通大學提供）
〔記者楊綿傑／台北報導〕以陽明交通大學為首的跨國研究團隊發現語言基因（FOXP2基因
）突變如何導致說話能力缺陷，團隊以小鼠進行實驗，透過FOXP2基因調控動力蛋白分子的
表現，就能讓小鼠的發聲功能獲得改善，研究成果也不僅被麻省理工學院與美國科學促進學
會（AAAS）引用報導，也獲《Brain》頂尖國際期刊刊登。
主持這項研究的是陽明交大神經科學研究所教授劉福清，共同第一作者解剖所助理教授郭曉
縈與神研所博士後研究員陳仕昀皆來自陽明交大，並有美國麻省理工學院（Massachusetts
Institute of Technology）、日本鳥取醫院（Tottori Medical Center）研究人員參與。
研究團隊說明，FOXP2基因在1990年代引起注意是因英國一個KE家族三代都有嚴重說話困難
，顯示出這是遺傳性缺陷。KE家族患者在發聲說話與語言文法使用的能力有困難。有這種缺
陷的兒童往往比其他兒童更晚開始說話，所說的話也更難理解。
儘管現在臨床上已證實FOXP2基因與說話功能密不可分，但仍然不清楚這個基因如何影響我
們的說話能力。
研究團隊表示，在FOXP2基因突變小鼠模式的研究中，發現FOXP2異常會讓神經細胞樹突生長
所需的生長因子無法順利遞送，以至於神經細胞樹突無法正常的延展出去接收神經訊息，導
致大腦基底核神經迴路無法正常運作，進而影響小鼠發出高頻聲音的能力，這些高頻聲音正
是用來與其他小鼠溝通交流的。
研究發現，神經生長因子沒有辦法順利遞送的原因在於，異常的FOXP2基因讓細胞的動力蛋
白分子複合體受損，進而導致生長因子無法運送到神經元所需的位置。令人振奮的是，一旦
重新調整這個動力蛋白分子的表現，就能改善神經元樹突的生長狀況，讓小鼠的發聲功能獲
得改善。
劉福清進一步以貨運卡車來比喻動力蛋白分子。他說，動力蛋白分子複合體是細胞內的一種
分子馬達，就像一支貨車車隊在細胞中運送各種分子，一旦卡車故障自然就喪失的運送功能
，而FOXP2基因突變就是導致貨運卡車故障的原因。
這項研究闡明了為什麼FOXP2基因突變會影響說話能力的可能機制，以及該基因是調控神經
細胞中動力蛋白恆定表現量的重要關聯基因。而劉福清研究團隊在2016年也曾在《自然神經
科學》期刊發表論文，發現這個基因與自閉症患者的語言說話發展遲緩有關。兩項關於FOXP
2語言基因的研究，深入解析了發聲溝通功能的神經關鍵機制。
劉福清表示，人類FOXP2與小鼠Foxp2基因只差3個不同的胺基酸，微小的差異讓人類有了說
話的能力，過去不知道FOXP2基因的細胞分子作用機制，現在的研究發現調整動力蛋白分子
就能獲得神經元樹突生長與神經功能改善，將是未來研發治療方式的重要標的。
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