媒體來源: 中央通訊社
中研院研究 高糖飲食易讓胰臟糖代謝異常
2022/5/14 16:13（5/14 16:17 更新）
（中央社記者吳欣紜台北14日電）高糖飲食伴隨致癌風險，中研院研究團隊近日透過動物
實驗證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常、引發胰臟組織DNA損傷，研究成果將
發表在國際期刊。
世界衛生組織（WHO）建議，成年人每天的糖類攝取最好不要超過50公克，根據調查顯示
，台灣20歲至30歲區間有超過30%以上的人，每天至少喝一杯手搖杯，而市售常見的茶飲
，420毫升全糖一杯就含有44公克以上的糖。
過量的糖分攝取已被國內外證實與多項疾病息息相關，中研院基因體研究中心院士李文華
和助研究員胡春美領導的研究團隊曾於2019年發表研究指出，當胰臟細胞處於高糖環境，
容易引發DNA損傷而造成致癌KRAS基因的突變進而啟動癌化。
研究團隊近日也經由動物實驗直接證實，高糖飲食習慣容易在胰臟造成糖代謝異常，是引
發胰臟組織DNA損傷的關鍵原因，也證實乙醯葡萄糖胺（GlcNAc）會在各組織造成DNA損傷
，這項研究成果即將發表在國際期刊美國癌症研究雜誌（American Journal of Cancer
Research）。
中研院基因體研究中心表示，研究人員以60公斤的成人、每天攝取73公克的糖，約是1.6
杯中杯全糖飲料的含糖量作為基準，將糖分攝取量按照體重和代謝率等比例換算，利用管
餵的方式給予老鼠不同的糖水，連續7天後採集來自胰臟、肝臟、肺臟、腎臟、大腸和腦
這6個部位的細胞組織，觀察高糖飲食對於活體細胞造成的影響。
博士班研究生許淵聖表示，從組織免疫染色的結果發現，相較於只有餵食白開水的控制組
老鼠，餵食糖水的實驗組老鼠，其胰臟組織出現4倍以上的DNA損傷，其他器官組織的DNA
損傷則沒有那麼明顯。
根據團隊之前的研究，葡萄糖引發的胰臟DNA損傷是由細胞內蛋白O-連結乙醯葡萄氨糖化
（O-GlcNAcylation）增加所引起的，這次的動物實驗得到了確切的數據支持，並且找到
了胰臟細胞容易受過量糖攝取影響的原因。
研究人員對比6個器官的組織，發現胰臟有兩個酵素表現特別突出，分別是谷氨酰胺6-磷
酸果糖轉移酶（GFAT1）和磷酸果糖激酶（PFK），使得胰臟可將更多的糖代謝成
UDP-GlcNAc、促進O-連結乙醯葡萄氨糖化，進而降低酵素RNR（核糖核苷酸還原酶）的活
性，阻礙修補細胞原料dNTP的生成，供需失衡導致DNA損傷。
在糖代謝路徑中，UDP-GlcNAc是促進蛋白質O-連結乙醯葡萄胺糖化的關鍵，研究團隊也運
用動物實驗發現乙醯葡萄糖胺對老鼠造成的DNA傷害是全面性的，影響層面擴及各項器官
，需要更多的研究來確保其安全性與適用性。
研究團隊推測，乙醯葡萄糖胺代謝和糖略有不同，不受PFK和GFAT1比例箝制，可以直接轉
換成UDP-GlcNAc，引發較多的O-連結乙醯葡萄氨糖化現象，才會產生各器官的DNA損傷。
根據研究結果，胡春美指出，雖然糖和乙醯葡萄糖胺對於DNA的損傷並非立即可見，但是
對於人體的損害卻是難以修復，長期累積下來，容易大幅提高癌症和其他疾病的發生率與
風險，建議一天手搖飲的量不要超過一杯中杯全糖。（編輯：陳政偉）1110514
https://www.cna.com.tw/news/ait/202205140148.aspx